BSCK I Lê Hoàng Linh – Khoa Cấp cứu báo cáo tại buổi sinh hoạt khoa học thường kỳ
Đầu tháng 7/2024 khoa Cấp cứu – Bệnh viện Giao thông vận tải tiếp nhận một bệnh nhân nam 66 tuổi tiền sử xơ gan mạn tính do lạm dụng rượu. Bệnh nhân nhập viện trong tình trạng giảm oxy máu nặng (độ bão hòa oxy mạch đập SpO2: 80% thở khí phòng, phân áp oxy máu động mạch 40 mmHg với chênh áp oxy mao mạch – phế nang: 205).
Khám lâm sàng cho thấy bệnh nhân có các dấu hiệu giảm oxy mạn tính (ngón tay, ngón chân dùi trống, tím môi) trên nền bệnh gan mạn tính (tuần hoàn bàng hệ dưới da vùng bụng (+), vú to, tiền sử giãn tĩnh mạch thực quản độ III đã thắt).
Nghi ngờ bệnh nhân có Hội chứng gan phổi, các bác sĩ khoa Cấp cứu đã tiến hành siêu âm tim tại giường với chất cản âm tự tạo (hỗn hợp 0.1ml khí, 09 ml nước muối NaCl 0.9%, 1ml máu của chính bệnh nhân) và cho kết quả dương tính. Sau điều trị 06 ngày bệnh nhân được xuất viện với liệu pháp thở oxy dài ngày và tư vấn ghép gan.
Vậy Hội chứng gan phổi là gì?
I. Đại cương
Với những bệnh nhân xơ gan giai đoạn cuối, tình trạng suy hô hấp thường gặp do tràn dịch màng phổi 2 bên hay tràn dịch ổ bụng số lượng nhiều thì hội chứng gan phổi (HPS: Hepatopulmonary syndrome) là một biến chứng ít gặp. Khởi đầu những năm 50 – 70 thế kỷ XX báo cáo các ca lâm sàng tình trạng giảm oxy máu ở bệnh nhân xơ gan và đồng thời trên giải phẫu tử thi ghi nhận các mao mạch phổi giãn rộng và nhiều đường nối tắt hệ thống tuần hoàn phổi – tim. Hội chứng gan phổi được mô tả như một hội chứng đặc trưng bởi bộ ba lâm sàng bao gồm sự hiện diện của bệnh gan mãn tính, trao đổi khí bất thường, cuối cùng dẫn đến giảm oxy máu và sự giãn mao mạch trong phổi, không có sự hiện diện của bệnh phổi nội tại. Ở nhóm bệnh nhân xơ gan do viêm gan virus mạn, hội chứng gan phổi không thường gặp với tỉ lệ dao động từ 1,5 – 2,3%.
Nội dung báo cáo khoa học về Hội chứng gan phổi của BSCKI. Lê Hoàng Linh được đông đảo các bác sĩ, điều dưỡng Bệnh viện Giao thông vận tải quan tâm.
TS.BS Nguyễn Thị Thu Hiền - Phó Bí thư Đảng ủy, Phó Giám đốc Bệnh viện chủ trì buổi sinh hoạt khoa học.
II Căn nguyên và sinh lý bệnh
Trên kính hiển vi người ta nhận thấy hồng cầu bình thường, không có nhân và có hình đĩa lõm hai mặt, đường kính trung bình của hồng cầu khoảng 7,8 um và dày khoảng 2,5 um ở vị trí dày nhất và khoảng 1 um ở trung tâm. Với đường kính mao mạch phổi tại phế nang 10 um, mỗi tế bào hồng cầu khi đi qua đây sẽ áp sát vào thành mao mạch – phế nang cùng sự chênh lệch áp suất riêng phần các khí là điều kiện thuận lợi để trao đổi khí oxy và carbonic.
Cơ chế bệnh sinh của hội chứng gan phổi là sự tăng giải phóng oxit nitric (NO) từ các tế bào nội mạc do tình trạng suy gan, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, đáp ứng viêm hệ thống bởi các du khuẩn huyết. Với sự tăng giải phóng oxit nitric vào tuần hoàn làm giãn mạch tuần hoàn phổi ở khu vực phế nang, đường kính các mạch máu này bình thường là 8 – 15um, khi có HPS đường kính này tăng lên đến 15 – 500um. Do vậy làm tăng chênh áp oxy phế nang – mao mạch, gây giảm oxy máu.
III. Đặc điểm lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng nổi trội ở các bệnh nhân có hội chứng gan phổi là tình trạng khó thở, dấu hiệu khó thở theo tư thế, đặc biệt khó thở khi ngồi và giảm khi nằm.
Các dấu hiệu lâm sàng có thể thường gặp ở những bệnh nhân xơ gan là tuần hoàn bàng hệ cửa – chủ vùng bụng, dấu hiệu sao mạch, bàn tay son kèm theo tình trạng giảm oxy máu mạn tính gây tím môi đầu chi, ngón tay, ngón chân dùi trống.
IV. Chẩn đoán
Chẩn đoán hội chứng gan phổi yêu cầu chứng minh của sự giãn nở mạch máu trong phổi (shunt bất thường)và sự bất thường trao đổi khí máu động mạch hiện diện trên nền bệnh gan mạn tính có thể kèm theo tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
Tiêu chuẩn chẩn đoán được đề xuất cho HPS là có bệnh gan hoặc tăng áp lực tĩnh mạch cửa, chênh áp oxy động mạch phế nang tăng cao ≥ 15 mmHg hoặc PaO2 < 80 mg, bệnh nhân trên 65 tuổi chênh áp oxy động mạch phế nang ≥ 20 mmHg được phát hiện bởi phân tích khí máu động mạch và giúp phân loại mức độ nặng của bệnh.
Shunt nối tắt trong phổi phát hiện bằng siêu âm tim cản âm với bọt cản âm tự tạo hoặc bọt chuyên dụng. Bọt cản âm tự tạo với kích thước 15 – 20 um bình thường sẽ không qua được tuần hoàn phổi nhưng ở bệnh nhân có HPS có shunt nối tắt trong phổi, các bọt cản âm sẽ xuất hiện trong buồng nhĩ trái và thất trái sau vài chu kỳ tim. Siêu âm tim với bọt cản âm tự tạo tương đối nhạy, là một thăm dò không xâm lấn và chi phí phù hợp cho phép sàng lọc hội chứng gan phổi và cũng được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán HPS.
Với những bệnh nhân có HPS và bệnh phổi kẽ đồng mắc thì chụp xạ hình tưới máu phổi có sử dụng các thể tụ thập albumin huyết thanh người (macroaggregated albumin MAA đánh dấu phóng xạ Technetium 99m) là một lựa chọn. Các thụ thể MAA này với kích thước từ 20 – 50 um bình thường sẽ bị giữ lại ở hệ thống mao mạch phổi (kích thước 8 -15 um). Ở bệnh nhân HPS (shunt nối tắt trong phổi ) các thụ thể sẽ tái phân bố và tìm thấy ở gan, não, thận với tỉ lệ > 6%.
V. Điều trị
Các bệnh nhân HPS có giảm oxy máu nặng sẽ cần liệu pháp oxy tuy nhiên phương pháp này không chứng minh được cải thiện tiên lượng tử vong. Hiện tại ghép gan là phương pháp duy nhất chứng minh được hiệu quả và cải thiện tiên lượng sống.
Tài liệu tham khảo:
- EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis: Hepato-pulmonary syndrome, page 36 – 38
BSCKI. Lê Hoàng Linh – Khoa Cấp cứu